[㊙️高蛋白質逆轉高脂肪的壞處,包括高脂造成的肌肉流失🤩]
#高脂肪會造成肌肉萎縮
#但加上高蛋白質可以降低傷害
#生酮胺基酸可以保留酮體好處但減少高脂肪的氧化壓力
之前敲碗的 #高蛋白質v.s高脂肪的文出來囉!
跟各位分享三篇研究,首先我們來看看2014的這一篇:
這篇餵食老鼠21周的研究分成5組:
(1) 低脂肪+酪蛋白組(10% kJ Low fat diet (LFD)+ 20% KJ casein)
(2) 高脂肪+酪蛋白組(45% kJ high fat diet (HFD)+ 20% KJ casein)
(3) 高脂肪+20%乳清蛋白(45%kJ HFD + 20% kJ WPI)
(4) 高脂肪+30%乳清蛋白(45% kJ HFD + 30% kJ WPI)
(5) 高脂肪+40%乳清蛋白(45% KJ HFD + 40% kJ WPI)
最後發現 「高脂肪+ 40%乳清蛋白」這組體重的上升 #幾乎跟低脂肪飲食一樣少,顯示拉高蛋白質跟碳水的比例到40:15時,可以抑制高脂肪的體重上升。身體組成方面:
脂肪的比例: (2)>(3)=(4)>(5)>(1)
肌肉的比例: (1)>(5)>(3)=(4)>(2)
這個發現告訴我們幾件事:
1️⃣蛋白質/碳水的比例有一個 #劑量閾值(threshold)的關係,也就是一定要到某個程度才能有顯著意義的效果,這跟
2️⃣吃低脂肪飲食比高脂肪飲食的老鼠擁有更高的瘦肉比例,顯示 #高脂肪對肌肉不利,除非把蛋白質拉高才能彌補。
3️⃣乳清蛋白比起酪蛋白似乎增肌減脂的效果更好。
接下來兩篇近期研究及可解釋這個機轉:
一篇是2019年的高脂肪生酮(KD)研究,在餵食含73.9%高脂肪飲食7天後。有以下發現:
⚠️腓腸肌(Ga)、脛前肌(Ta)和比目魚肌(Sol)的質量分別 #減少了23%,11%和16%。
⚠️Ga,Ta、Sol肌肉纖維的大小和四肢的握力也 #分別顯著下降了20%,28%,16%和22%。
⚠️ #肌肉萎縮相關基因Mafbx,Murf1,Foxo3,Lc3b和Klf15在骨骼肌中的表現上調,幫助肌肉合成的基因如Igf1, Myod1的表現下降,此研究發現 #KD抑制了肌肉蛋白質的合成。
腓腸肌(Ga),脛前肌(TA)是所謂的 #快肌,非常容易因為 #壓力賀爾蒙可體松(glucocorticoid,GC)的分泌而降解,通常在斷食24-48小時之後GC就會結合相關受器(glucocorticoid receptor,FOXOs11 and KLF15)來啟動 #肌肉萎縮相關基因(muscle atrophy-related genes)例如: muscle-specific ubiquitin ligases, MAFbx, MuRF1)來 #誘發分解蛋白質的自噬系統(autophagy pathway)跟 #分解蛋白質的泛素-蛋白酶體系統(Ubiquitin-proteasome system, UPS),而高脂肪造成的自由基產生的 #氧化應激反應基因(oxidative stress-responsive gene,如Sod1)上升,使肌肉中的氧化壓力增加,也是除了高皮質激素血症,低胰島素血症和IGF-1降低之外,造成肌肉萎縮的原因之一。
好了,上一篇告訴我們高脂肪飲食造成肌肉萎縮的機轉,接下來這篇就可解釋為何高蛋白質可以阻止這些高脂肪的危害。
先說說人體有 #5種可以生糖也可以生酮的胺基酸,還有 #2個純生酮胺基酸,這 #7種胺基酸都可以完全或部份分解後跳過檸檬酸循環,在肝臟中變成酮體。
過去研究發現富含 #生酮氨基酸的替代食品(KAAR)可以 #改善高脂飲食 引起的 #脂肪肝變性,而2018年這篇也是針對餵食高脂肪小鼠(30%脂肪)的腓腸肌和比目魚肌,發現高脂肪會造成 #粒線體形態變化 和 #相關的粒線體功能障礙,以及參與蛋白質合成跟細胞保護的磷酸化AKT and 4EBP1的表現下降。但加入生酮胺基酸後,可以調解快肌和慢肌中的AKT / 4EBP1和自噬路徑,改善了高脂肪誘導的肌肉跟粒線體損傷。
其實不只腓腸肌和比目魚肌中會因高脂肪出現粒線體缺陷, #肥胖也是看到粒線體的失能,而這個研究告訴我們,🔆KAAR可能是對抗肥胖跟高脂食物引起的粒線體功能障礙的新策略,這也就能解釋,為何吃4+2R的受試者都能在低脂情況下利用高生物利用率蛋白質(high-biological-value protein)中的7種生酮胺基酸達到對身體有好處的酮體,同時也避免氧化壓力(發炎指數下降),現在多了一個可研究的機轉---可能修復受損的粒線體🌈,讓我們拭目以待🤩
附圖為第一篇研究跟吃R1+2的受試者血酮測量值。
#營養醫學是軟土深掘
#高脂跟高蛋白質造成的酮體路徑是不一樣的
#影響腸道菌的層面也不會一樣
Reference:
1. McAllan L, Skuse P, Cotter PD, Connor PO, Cryan JF, et al. (2014) Protein Quality and the Protein to Carbohydrate Ratio within a High Fat Diet Influences Energy Balance and the Gut Microbiota In C57BL/6J Mice. PLOS ONE 9(2): e88904.
2. Nakao, R., Abe, T., Yamamoto, S. et al. Ketogenic diet induces skeletal muscle atrophy via reducing muscle protein synthesis and possibly activating proteolysis in mice. Sci Rep 9, 19652 (2019).
3. Li J, Kanasaki M, Xu L, et al. A ketogenic amino acid rich diet benefits mitochondrial homeostasis by altering the AKT/4EBP1 and autophagy signaling pathways in the gastrocnemius and soleus. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 2018;1862(7):1547-1555. doi:10.1016/j.bbagen.2018.03.013
4. L. Xu, M. Kanasaki, J. He, M. Kitada, K. Nagao, H. Jinzu, Y. Noguchi, H.Maegawa, K. Kanasaki, D. Koya, Ketogenic essential amino acids replacement diet ameliorated hepatosteatosis with altering autophagy-associated molecules, Biochim Biophys Acta, 1832 (2013) 1605-1612.
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過51萬的網紅こうじょうちょー,也在其Youtube影片中提到,提供:TDK歴史みらい館 私、こうじょうちょーが特別審査員になりました! 秋田県にかほ市「TDK歴史みらい館」の魅力がより多くの人に伝わる30秒の動画作品を大募集! 大賞に選ばれた作品は、AKT秋田テレビにてCM放映されます! 思わず「TDK歴史みらい館」に行ってみたくなる、あなたの力作をお待ちして...
t akt 在 史丹福狂想曲 Facebook 的最佳解答
21世紀是分子生物學及遺傳學的世紀。今天,遺傳學已經不再是一門高深莫測的「離地」知識,而是實實在在對醫生診症及治療病人有重要的影響。其中,血科大概是這方面進展得最快的醫學領域之一。
同一個疾病,如果基因不同,其實它的病情發展及對治療的反應已經有很大的不同。以急性骨髓性白血病(Acute myeloid leukemia,AML)為例,t(8;21)、inv(16)、NPM1、CEBPA等都是「好」的基因或染色體變異,病人對治療的反應一般都不錯,痊癒率較高。而下面影片中提及的FLT3 ITD則是屬於「差」的基因突變,病人對治療的反應差,就算治好,復發的機會也很高。所以病人如果適合,只要病情一緩和,進入所謂的remission,就要立即進行移體骨髓移植。
FLT3在骨髓早期造血細胞中很活潑,如果它出現ITD突變,就會澈活酪氨酸激酶(Tyrosine kinase)的活動,並激活PI3K/AKT、 Ras/MAPK及JAK2/STAT等路徑,令骨髓細胞不正常地增生,變成白血病。
小弟也曾經是影片中的梁教授的學生,他一直致力研究FLT3 ITD突變的AML,他發現一種叫HHT的藥物可能對這種白血病有效。他現正在研究利用HHT給合FLT3抑制藥物quizartinib,作為第一線治療藥物的可行性。
t akt 在 國立臺灣大學 National Taiwan University Facebook 的精選貼文
【分子醫學研究所徐立中團隊論文成果發表《Nature Communications》】
醫學院分子醫學研究所徐立中副教授的研究團隊日前發表創新論文,首度揭開ZNRF1泛素連接酶(Ubiquitin ligase)透過細胞中小窩蛋白-1(caveolin-1)調控第四型類鐸受器(TLR4)所引發的發炎反應,此新發現對研發發炎相關疾病的治療提供了新方向。該論文於2017年6月8日刊登於國際知名期刊「自然通訊」(Nature Communications)。
先天性免疫系統(innate immunity)是生物體內抵禦外來病原體入侵的第一道防禦機制,且在活化適應性免疫(adaptive immunity)亦扮演必要功能。TLR4是先天性免疫系統的主要成員之一,一旦免疫細胞的TLR4辨識到病原體上特異結構,會引起強烈發炎反應並分泌多種細胞激素,幫助人體對抗入侵的病原體。當宿主清除病原體,TLR4訊息傳導需轉換此促發炎(pro-inflammatory)狀態成抗發炎(anti-inflammatory)狀態,以緩解發炎反應(resolution)及促進組織修復,進而恢復生物體生理恆定。然而,如何循序調控TLR4引發免疫反應目前仍然不是十分清楚。
徐老師實驗室長期研究先天性免疫細胞中訊息傳導以及發炎反應調控。實驗室博士生李志元醫師及賴亭諭利用系統性分析TLR4活化基因,發現泛素酵素蛋白ZNRF1參與調控TLR4引發免疫反應,李醫師及賴博士接著設計一連串實驗發現ZNRF1是藉由直接調控caveolin-1蛋白的量而影響TLR4下游Akt-GSK3β訊息傳導的活性,進而調控不同細胞激素的生合成,使宿主在病原體感染初期能調整為促發炎(pro-inflammatory)狀態,以抵禦病原體感染。而在小鼠的敗血症動物模式也證實ZNRF1在調節發炎反應的生理功能。本篇論文揭示了一個新的調控TLR4所引發的發炎反應的機制,並揭露caveolin-1如何負調控TLR4訊息傳遞的詳細機轉。
徐老師表示,發炎反應的失調會引發很多疾病,例如感染症及敗血症,而許多文明病如糖尿病、發炎性腸道疾病及自體免疫等,也都與慢性發炎有高度關連。因此,此研究成果在未來研發治療敗血症和發炎相關疾病可提供一些新的方向和策略。除此之外,caveolin-1已被報導在癌症和很多生理功能扮演重要的角色,而泛素化(ubiqutination)是調控其蛋白質表現量的一個重要機制,但一直不清楚其調控的泛素連接酶。此論文是第一篇報導泛素酵素蛋白ZNRF1可以直接泛素化及降解caveolin-1,未來也可繼續驗證ZNRF1在癌症和其他相關疾病所扮演的角色。除兩位共同第一作者外,其他作者包括蔡孟昆教授、周志璋博士、游益興博士、碩士生何育信、博士生張詠淇及林祐聖。本研究由行政院科技部、國家衛生研究院及台大共同支持。
參考網站: https://www.nature.com/articles/ncomms15502
The ubiquitin ligase ZNRF1 promotes caveolin-1 ubiquitination and degradation to modulate inflammation.
Lee CY, Lai TY, Tsai MK, Chang YC, Ho YH, Yu IS, Yeh TW, Chou CC, Lin YS, Lawrence T, Hsu LC.
t akt 在 こうじょうちょー Youtube 的最讚貼文
提供:TDK歴史みらい館
私、こうじょうちょーが特別審査員になりました!
秋田県にかほ市「TDK歴史みらい館」の魅力がより多くの人に伝わる30秒の動画作品を大募集!
大賞に選ばれた作品は、AKT秋田テレビにてCM放映されます!
思わず「TDK歴史みらい館」に行ってみたくなる、あなたの力作をお待ちしております!
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